近日，湖南师范大学教授刘中华课题组与中科院脑科学与智能技术卓越创新中心（神经科学研究所）、华中科技大学生命科学与技术学院刘静宇研究组合作完成研究，通过Nav1.7、Nav1.8、Nav1.9基因敲除小鼠模型，联合运用膜片钳、行为学技术进行分析发现，蜘蛛毒HpTx1抑制Nav1.7、激活 Nav1.9，但不影响 Nav1.8，进而可以恢复Nav1.7基因敲除小鼠痛觉。

　　该研究首次揭示了背根神经节神经元中激活Nav1.9通道可以部分补偿Nav1.7功能缺失以及在动作电位的产生中三个通道之间的关系，为进一步治疗Nav1.7相关的先天性无痛症提供了新方向。相关研究论文在线发表于《自然—通讯》。

　　疼痛是保护机体免受伤害的一种防御性机制，能够促进损伤组织的愈合。然而Nav1.7功能缺失导致先天性无痛症，对伤害性刺激丧失了警觉。对于该病的治疗是一个重大挑战。

　　该研究首先通过筛选得到对Nav1.7功能缺失小鼠模型产生致痛作用的多肽毒素，进而发现毒素可以增大Nav1.9电流，但抑制Nav1.7电流。通过Nav1.7基因敲除小鼠模型、 Nav1.8基因敲除小鼠模型、Nav1.9基因敲除小鼠模型、Nav1.7/Nav1.8双敲小鼠模型，证明了Nav1.9在小鼠背根神经节神经元中的作用，揭示了毒素HpTx1恢复Nav1.7基因敲除小鼠痛觉的机制和三个通道对动作电位产生的贡献。

　　该研究为治疗Nav1.7相关的先天性无痛症提供了新的策略和新的靶点，为相关药物研发提供了新思路。

　　相关论文信息：https://doi.org/10.1038/s41467-020-16210-y